Efeito da associação entre o estresse (privação de sono paradoxal) e a ingesta de sódio sobre lesões renais e cardiovasculares de camundongos resistentes a insulina pelo excesso de frutose

Vanda Aparecida Gavino de Castro, Amanda Sejtman Guttmann, Beatriz Alves Dinamarco

Resumo


Introdução: Segundo pesquisas recentes, a privação do sono e o excesso de ingestão de sódio e de açúcares estão provocando uma série de alterações metabólicas, que contribuem para o desenvolvimento de doenças como obesidade, diabetes mellitus tipo 2, problemas cardiovasculares e renais. Objetivo: Neste estudo procurou-se entender o efeito da associação entre estresse (privação de sono paradoxal) e/ou da ingesta de sódio sobre lesões renais e cardiovasculares em camundongos resistentes a insulina pelo excesso de frutose. Metodologia: Foram utilizados 50 camundongos Swiss, sendo que todos os grupos (exceção ao controle normal) receberam no lugar de água “ad libitum” uma solução de frutose a 10%. Destes grupos, quatro submeteram-se à dieta hiperssódica e/ou à privação de sono paradoxal por 24 horas. Após 8 semanas os animais foram sacrificados e retirados rins e o coração com vasos de base para análises histopatológicas. Também foram avaliados comprometimento renal através da creatinina plasmática e a resposta inflamatória através da dosagem da Proteína C reativa. Resultados: Segundo a análise histopatológica, não foram constatadas lesões renais ou cardiovasculares, nem evidências de aumento de PCR e creatinina. Porém, houve ganho ponderal significativamente maior em camundongos suplementados com frutose à 10%, mais expressivo nas fêmeas e nos grupos com dieta hiperssódica e privação de sono. Conclusão: Concluiu-se que a suplementação de frutose, a privação de sono e a ingesta excessiva de sal tendem a favorecer o ganho de peso por vias alternativas de resposta inflamatória que cursam com aumento de PCR, sem necessariamente provocarem lesão cardiovascular e renal.

Palavras-chave


privação de sono; ingesta de sódio; diabetes mellitus tipo 2; proteína C reativa

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