Fatores contribuintes para morte por coinfecção de tuberculose e COVID-19 em uma coorte no Nordeste do Brasil
DOI:
https://doi.org/10.23925/1984-4840.2025v27a8Palavras-chave:
COVID-19, Tuberculose, Coinfecção, MorteResumo
Objetivo: identificar os fatores que aumentaram o risco de morte em pessoas com coinfecção por tuberculose e COVID-19. Métodos: Este foi um estudo de coorte retrospectivo realizado no estado de Pernambuco, Brasil. Foram avaliados 10.572 pacientes diagnosticados com tuberculose, independentemente de contraírem COVID-19. A identificação dos fatores de risco para morte por COVID-19 foi realizada por meio de análise bivariada e regressão logística multivariada utilizando o método stepwise forward. Resultados: dos 10.572 pacientes com tuberculose, a tuberculose pulmonar foi a mais prevalente em 8.833 pacientes (83,5%), seguida por 488 pacientes com tuberculose ganglionar periférica (28%). Desses, 2.643 pacientes (25%) contraíram COVID-19, resultando em 98 óbitos, o que corresponde a 12% dos 814 pacientes com tuberculose que faleceram. A análise bivariada demonstrou que ser do sexo masculino aumentou em 60% a chance de morrer por COVID-19. Na regressão logística, os fatores responsáveis por aumentar o risco de morte por COVID-19 foram: sexo masculino (RR = 1,71, IC 95% 1,0 a 2,92), idade (RR = 1,04, IC 95% 1,02 a 1,05), diabetes (RR = 1,95, IC 95% 1,17 a 3,23), abandono do tratamento para tuberculose (RR = 3,41, IC 95% 1,19 a 9,76) e internação em enfermaria ou unidade de terapia intensiva por COVID-19 (RR = 4,79, IC 95% 2,17 a 10,57). Conclusões: pessoas com tuberculose que não aderiram ao tratamento ou que necessitaram de internação em enfermaria ou unidade de terapia intensiva por COVID-19 possuíram maior risco de morrer por COVID-19.
Downloads
Metrics
No metrics found.
Referências
Starshinova A, Guglielmetti L, Rzhepishevska O, Ekaterincheva O, Zinchenko Y, Kudlay D. Diagnostics and management of tuberculosis and COVID-19 in a patient with pneumothorax (clinical case). J Clin Tuberc Other Mycobact Dis. 2021;24:100259. doi: 10.1016/j.jctube.2021.100259.
Migliori G, Thong P, Akkerman O, Alffenaar J, Álvarez-Navascués F, Assao-Neino M, et al. Worldwide effects of coronavirus disease pandemic on tuberculosis services, January–April 2020. Emerg Infect Dis. 2020;26:2709. doi: 10.3201/eid2611.203163.
Visca D, Ong C, Tiberi S, Centis R, D´ambrosio L, Chen B, et al. Tuberculosis and COVID-19 interaction: a review of biological, clinical and public health effects. Pulmonology. 2021;27:151-65. doi: 10.1016/j.pulmoe.2020.12.012.
Daneshmandi Z, Pourdowlat G, Rekabi M, Honarpisheh P, Mirzendedel M, Sadati E, et al. Coronavirus disease 2019 and Mycobacterium tuberculosis reactivation and coinfections: A review of the literature. J Prev Diagn Treat Strategies Med. 2022;1:76. doi: 10.4103/jpdtsm.jpdtsm_6_22.
Luke E, Swafford K, Shirazi G, Venketaraman V. TB and COVID-19: an exploration of the characteristics and resulting complications of co-infection. Front Biosc (Schol Ed). 2022;14:6. doi: 10.31083/j.fbs1401006.
Kumar R, Bhattacharya B, Meena V, Soneja M, Wig N. COVID-19 and TB co-infection - Finishing touch in perfect recipe to severity or death. J Infect. 2020;81:39-40. doi: 10.1016/j.jinf.2020.06.062.
TB/COVID-19 global study group. Tuberculosis and COVID-19 co-infection: description of the global cohort. Eur Respir J. 2022;59:2102538. doi: 10.1183/13993003.02538-2021.
Diebold S, Kaisho T, Hemmi H, Akira S, Sousa C. Innate antiviral responses by means of TLR7-mediated recognition of single-stranded RNA. Science. 2004;303(5663):1529-31. doi: 10.1126/science.1093616.
Boehme K, Compton T. Innate sensing of viruses by toll-like receptors. J Virol. 2004;78(15): 7867-73. doi: 10.1128/jvi.78.15.7867-7873.2004.
Berghöfer B, Frommer T, Haley G, Fink L, Bein G, Hackstein H. TLR7 ligands induce higher IFN-α production in females. J Immunol. 2006;177(4):2088-96. doi: 10.4049/jimmunol.177.4.2088.
Marriott I, Huet-Hudson Y. Sexual dimorphism in innate immune responses to infectious organisms. Immunol Res. 2006;34:177-92. doi: 10.1385/IR:34:3:177.
Schurz H, Salie M, Tromp G, Hoal E, Kinnear C, Möller M. The X chromosome and sex-specific effects in infectious disease susceptibility. Hum Genomics. 2019;13(1):1-12. doi: 10.1186/s40246-018-0185-z.
Chanana N, Palmo T, Sharma K, Kumar R, Graham B, Pasha Q. Sex-derived attributes contributing to SARS-CoV-2 mortality. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2020;319(3):562-7. doi: 10.1152/ajpendo.00295.2020.
Hewagama A, Patel D, Yarlagadda S, Strickland F, Richardson B. Stronger inflammatory/cytotoxic T-cell response in women identified by microarray analysis. Genes Immun. 2009;10(5):509-16. doi: 10.1038/gene.2009.12.
Shepherd R, Cheung A, Pang K, Saffery R, Novakovic B. Sexual dimorphism in innate immunity: the role of sex hormones and epigenetics. Front Immunol. 2021;11:604000. doi: 10.3389/fimmu.2020.604000.
Takahashi T, Ellingson M, Wong P, Israelow B, Lucas C, Klein J, et al. Sex differences in immune responses that underlie COVID-19 disease outcomes. Nature. 2020;588(7837):315-20. doi: 10.1038/s41586-020-2700-3.
Bwire G. Coronavirus: why men are more vulnerable to COVID-19 than women? SN Compr Clin Med. 2020;2(7):874-6. doi: 10.1007/s42399-020-00341-w.
Salah H, Mehta J. Hypothesis: sex-related differences in ACE2 activity may contribute to higher mortality in men versus women with COVID-19. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2021;26(2):114-8. doi: 10.1177/1074248420967792.
Faurholt‐Jepsen D, Range N, PrayGod G, Jeremiah K, Faurholt-Jepsen M, Aabye M, et al. Diabetes is a strong predictor of mortality during tuberculosis treatment: a prospective cohort study among tuberculosis patients from Mwanza, Tanzania. Trop Med Int Health. 2013;18(7):822-9. doi: 10.1111/tmi.12120.
Ayelign B, Negash M, Genetu M, Wondmagegn T, Shibabaw T. Immunological impacts of diabetes on the susceptibility of Mycobacterium tuberculosis. J Immunol Res. 2019;2019:1-8. doi: 10.1155/2019/6196532.
Kumar N, Babu S. Influence of diabetes mellitus on immunity to human tuberculosis. Immunology. 2017;152(1):13-24. doi: 10.1111/imm.12762.
Aggarwal A, Agarwal R, Dhooria S, Prasad K, Sehgal I, Muthu V. Active pulmonary tuberculosis and coronavirus disease 2019: A systematic review and meta-analysis. PloS One. 2021; 16(10):1-21. doi: 10.1371/journal.pone.0259006.
Sy K, Haw N, Uy J. Previous and active tuberculosis increases risk of death and prolongs recovery in patients with COVID-19. Infect Dis. 2020; 52(12):902-7. doi: 10.1080/23744235.2020.1806353.
Lin C, Chen T, Lu P, Lai C, Yang Y, Lin W, et al. Effects of gender and age on development of concurrent extrapulmonary tuberculosis in patients with pulmonary tuberculosis: a population based study. PLoS One. 2013;8:63936. doi: 10.1371/journal.pone.0063936.
Banta J, Ani C, Bvute K, Lloren J, Darnell T. Pulmonary vs. extra-pulmonary tuberculosis hospitalizations in the US [1998–2014]. J Infect Public Health. 2020;13:131-9. doi: 10.1016/j.jiph.2019.07.001.
Pang Y, An J, Shu W, Huo F, Chu N, Gao M, et al. Epidemiology of extrapulmonary tuberculosis among inpatients, China, 2008–2017. Emerg Infect Dis. 2019;25:457. doi: 10.3201/eid2503.180572.
Downloads
Publicado
Como Citar
Edição
Seção
Licença
Copyright (c) 2025 Revista da Faculdade de Ciências Médicas de Sorocaba

Este trabalho está licenciado sob uma licença Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.
Os autores no momento da submissão transferem os direitos autorais, assim, os manuscritos publicados passam a ser propriedade da revista.
O conteúdo do periódico está licenciado sob uma Licença Creative Commons 4.0, esta licença permite o livre acesso imediato ao trabalho e que qualquer usuário leia, baixe, copie, distribua, imprima, pesquise ou vincule aos textos completos dos artigos, rastreando-os para indexação, passá-los como dados para o software, ou usá-los para qualquer outra finalidade legal.