Apresentação histológica pouco usual de câncer de endométrio

Resumo

O câncer do endométrio é, atualmente, o tumor maligno ginecológico mais frequente nos países ocidentais e o pico de incidência da doença ocorre nas 6ª e 7ª décadas de vida. Estima-se que 90% deles manifestam-se com hemorragia uterina anormal pós-menopausa. A determinação do seus subtipo histológico é importante para terapêutica e prognóstico dessas pacientes. Os carcinomas endometriais do tipo I (estrogênios-dependentes, ou, endometrioides) correspondem a aproximadamente 80% dos casos. A alteração genética mais frequente nesses casos é a inativação por mutação do gene PTEN, seguido de instabilidade de microssatélites e mutações de K-ras e β-catenina. Esses eventos iniciais ocorrem num subconjunto com a hiperplasia endometrial atípica. Os tumores do tipo II (não-endometrioides), representam aproximadamente 10% dos casos, sendo a maioria de subtipo seroso, menos frequentemente de células claras e raramente misto. A mutação p53 é a alteração genética mais frequente. O subtipo seroso está relacionado também à inativação do p16 e e-caderina, e amplificação de HER2/neu. Estudos recentes demonstram que alguns carcinomas de tipo II provavelmente surgem de carcinomas endometrioides pré-existentes, exibindo características mistas nos níveis clínicos, patológicos e moleculares. Nesse contexto, o presente artigo relata um caso de carcinoma endometrial atípico em pós-menopausa tardia, de subtipo histológico não-endometrioide misto (seroso e de células claras). Uma neoplasia rara e de alto grau histológico que apresentou comprometimento extrauterino mesmo sem infiltração do miométrio. O estudo imuno-histoquímico foi fundamental para esse diagnóstico, revelando a expressão de p16 e p53 em algumas áreas e outras com imuno-expressão para citoceratina, PAX8, p53 e napsina.